Asuhan Keperawatan PJK

CORONARY ARTERY DESEASE/CAD
(= PENYAKIT JANTUNG KORONER/PJK = PENYAKIT JANTUNG ISKEMIA)

Secara anatomis jantung mendapatkan supply nutrisi melalui arteri koroner yang beredar di
seluruh otot-otot jantung (miocard). Bila terjadi obstruksi/bendungan atau aterosklerosis,
maka supply nutrisi ke miocard akan menjadi terganggu menyebabkan ketidakadekuatnya
fungsi jantung sebagai pompa.
Penyebab dari penyakit jantung koroner belum secara jelas diketahui, namum diduga ada
kaitannya dengan proses ateroskelerosis yang akan menyebabkan iskemia miocard.
Faktor-faktor resiko timbulnya ateroskelerosis adalah :
1. Non-modifiable : herediter/keturunan, sex/jenis kelamin, umur
2. Midifiable : merokok, hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, diabetes melitus, gout,
kontrasepsi oral dan pola hidup
Penyebab-penyebab lain dari Coronary Artery Desease adalah spasme, kelainan kongenital,
trombosis, emboli, trauma, peradangan, kompresi eksternal seperti tumor.
Penyakit jantung koroner terdiri dari :
1. Agina Pectoris
2. Infark miokard
ANGINA PEKTORIS
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit/nyeri dada yang khas yaitu
seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa
timbul saat klien melakukan aktifitas dan segera hilang saat aktifitas dihentikan.
Angina pectoris adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh iskemia
miokard, yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara supply dan kebutuhan
oksigen miokard (meskipun demikian angina pektoris dapat terjadi pada klien dengan arteri
koroner normal).
Etiologi
Angina pektoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner ateroskelerotik (faktor pencetus)
yang mengakibatkan ketidakseimbangan oksigen demand dengan oksigen yang dibutuhkan
miokard, tetapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat,
insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika,
peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan tiroid),
anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan frekwensi ventrikular cepat, emboli atau
spasme koroner.
C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o1 c6

Patofisiologi
Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner mengakibatkan
penyempitan pembuluh darah koroner sehingga terjadi obstruksi/hambatan aliran darah
miokard. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan kebutuhan oksigen otot jantung
dengan supply oksigen ke otot jantung.
Manifestasi klinis
Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap
menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri dan permukaan ulnar jari manis dan
jari kelingking kiri. Secara garis besar, ciri khas tanda dan gejala terjadinya angina pektoris
dapat dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit
dengan aktifitas dan lama serangan. Sakit biasanya timbul di daerah sternal, substernal atau
dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam, dapat
seperti ditekan benda berat, dijepit atau terasa panas. Sakit dada biasanya timbul saat
melakukan aktifitas dan hilang saat berhenti, dengan lama serangan berlangsung antara 1 – 5
menit.
Perbedaan Pola Angina
Observasi Angina pektoris stabil Angina varian Angina pektoris tak stabil
NYERI DADA
Kualitas Sakit, tajam, kesemutan atau rasa Sama dengan angina pektoris stabil Sama dengan angina pektoris stabil,
terbakar/tertekan tetapi mungkin lebih berat
Lokasi dan Substernal dengan penyebaran ke Sama dengan angina pektoris stabil Sama dengan angina pektoris stabil
penyebaran bahu kiri, bagian dalam bawah dari
lengan kiri atau kedua lengan,
leher, rahang dan skapula mungkin
merupakan tempat penyebaran
tambahan
Faktor-faktor Awitan secara klasik berkaitan Awitan istirahat ; nyeri siklik, sering Nyeri dapat disebabkan sedikit
pencetus dengan latihan atau aktifitas yang terjadi selama tidur (paling umum aktifitas biasa ; dapat terjadi pada saat
meningkatkan kebutuhan oksigen pagi hari) istirahat
miokard, mis. Latihan fisik,
mengangkat berat, stress emosional
dan suhu dingin
Durasi dan faktor 3 – 15 menit, berkurang dengan Secara khas nyeri meningkat dengan Lama dan biasanya tidak secara cepat
pereda istirahat, menghentikan aktifitas cepat cenderung berakhir lebih lama berkurang dengan istirahat atau
penyebab nyeri, menggunakan dibandingkan angina dan reda dengan menggunakan nitrogliserin
tablet nitrogliserin sublingual latihan
Tanda dan gejala Selama serangan angina : dispnea, Sama dengan angina pektoris stabil Sama dengan angina pektoris stabil,
yang berhubungan ansietas, diaforesis, kulit dingin tetapi gejala mungkin menonjol dan
lembab menetap, mungkin berhubungan
dengan mual
PEMERIKSAAN
Normal selama periode tidak ada Sama dengan angina pektoris stabil Sama dengan angina FISIK pektoris stabil,
gejala, selama serangan angina tetapi dapat juga menunjukkan nadi
frekwensi jantung meningkat, ireguler, hipotensi dan disfungsi
pulsus berubah-ubah dan temuan ventrikel kiri
abnormal bersifat sementara
merupakan tonjolan prekordial dan
gallop ventrikel atau atrium.
Komplikasi
Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark miocard, aritmia, gagal
jantung dan sudden death (mati tiba-tiba).
Diagnosa klinis
Dengan EKG didapatkan depresi segmen ST lebih dari 1 mm pada waktu melakukan
latihan/aktifitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti saat serangan angina.
Pemeriksaan enzim jantung seperti CPK-MB dan LDH. Pada pemeriksaan radionukleid
didapatkan gambaran pengumpulan darah dengan technetium 99m angiografi koroner.
Penatalaksanaan
1. Pengobatan terhadap serangan akut
Berupa pemberian Nitrogliserin sublingual tablet yang merupakan obat pilihan yang
bekerja sekitar 1 – 2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 – 5 menit.
2. Pencegahan serangan lanjutan
Long-acting nitrate, yaitu dengan pemberian ISDN 3 x 10-40 mg oral
Beta blocker seperti Propanolol, Metoprolol, Nadolol, Atenol dan Pindolol
Kalsium antagonis seperti Verapamil, Diltiazem, Nifedipin, Nikardipin, atau Isradipin
3. Tindakan invasif : Percutaneus transluminal coronary angiplasty (PTCA), Laser coronary
angioplasty, Coronary artery bypass grafting(CABG)
4. Olahraga disesuaikan
Asuhan Keperawatan Klien dengan Angina Pektoris
Pengkajian
Sakit/nyeri dada dengan karakteristik sakit ringan sampai sakit berat ; dengan kualitas
nyeri tajam, kesemutan, tekanan atau rasa terbakar ; digambarkan klien seperti berat,
terpelintir, rasa terbakar atau sesak pada dada ; dengan durasi berakhir 5 sampai 30 menit.
Identifikasi faktor-faktor pencetus stress emosi atau fisik, pemajanan terhadap suhu
eksterm seperti dingin, makan terlalu banyak
Identifikasi faktor-faktor yang meringankan penghilangan faktor pencetus,
menggunakan tablet Nitrogliserin
Identifikasi tanda dan gejala yang berhubungan diaforesis, sakit kepala, berdebardebar,
sesak nafas
Identifikasi timbulnya ansietas, tidak dapat mencerna/disfagia, kulit pucat, sesak nafas
Monitoring takikardi, pulsus alternans, gallop atrium dan atau ventrikel (S3, S4)
Diagnosa keperawatan
1. Nyeri dada berhubungan dengan ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen
miokard.
Rencana tindakan :
o Pertahankan istirahat selama episode nyeri
o Kaji nyeri : lokasi, durasi, penyebaran dan awitan gejala baru
o Berikan oksigen sesuai indikasi
o Monitor EKG selama fase nyeri angina
o Pantau TD dan nadi apikal selama episode nyeri
o Berikan obat sesuai indikasi ; kaji dan laporkan respon yang timbul
o Pertahankan diet sesuai pesanan ; jika nyeri dada terjadi selama makan, anjurkan
makanan kecil lebih dari 2 atau 3 makanan besar
C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o1 c8
Kriteria evaluasi :
o Klien mengungkapkan pengurangan rasa nyeri
o Klien tampak relaks dan mengungkapkan perasaan tenang
2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit.
Rencana tindakan :
o Kaji tingkat pemahanan klien tentang penyakit yang dialaminya
o Jelaskan proses ateroskelerosis dan perbedaan manifestasi klinisnya
o Diskusikan faktor resiko yang bertambah dan pentingnya modifikasi
o Diskusikan hal-hal yang diperbolehkan dan yang dibatasi seperti : hindari aktifitas
berat, anjuran latihan secara teratur di rumah, kurangi aktifitas seksual (seksual pasif
bila kelelahan)
o Anjurkan pemasukan nutrisi sesuai dengan diet yang dianjurkan
o Diskusikan pentingnya tidak merokok dan hindari penggunaan seluruh produk
tembakau
o Jelaskan pentinya kontrol berat badan, dan menghindari kegemukan
o Jelaskan peran stress dalam memperburuk penyakit jantung
o Diskusikan pemberian obat-obatan, meliputi nama, dosis, waktu pemberian, tujuan
dan efek samping
Kriteria evaluasi :
o Klien mengungkapkan pengertian faktor pencetus yang menambahkan
ketidaknyamanan pada dada
o Mengidentifikasi faktor resiko sendiri
o Klien mengungkapkan tindakan yang tepat untuk mengatasi kontrol nyeri
Diagnosa keperawatan tambahan untuk pertimbangan :
o Ansietas berhubungan dengan ancama biologis dan nyeri yang dialami
o Penurunan curah jantung
o Tidak toleransi terhadap aktifitas
o Gangguan konsep diri
INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
Infark miokard akut adalah sumbatan komplet dari arteri koroner dan/atau cabang-cabangnya,
menyebabkan iskemia miokard dan selanjutnya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard.
Etiologi
Faktor pencetus ateroskelerosis
Faktor resiko
1. Tidak dapat dimodifikasi
Herediter
Usia
Jenis kelamin
C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o1 c9
Ras
2. Dapat dimodifikasi
Lingkungan
Merokok
Hipertensi
Peningkatan serum kolesterol
Diabetes mellitus
Obesitas
Aktifitas kurang
Stress
Patofisiolgi
Kerusakan miokard bervariasi dan tergantung pada besarnya/ukuran daerah yang terblokir
Iskemik >> 35 – 45 menit akan menimbulkan kerusakan selluler yang irreversible dan
kemampuan kontraktilitas otot jantung yang mengalami nekrosis akan menjadi gagal atau
terganggu secara permanen
Skema patofisiologi
Miocard isckemic
Supply O2 ke miokardial
Miokardial O2 demand menurun
meningkat
Afterload
menurun Hypoxia celluler Coronary perfusi menurun
Diastolic filling menurun Altered cell membrane Peripheral integrity
vasoconstriction
Hearth rate meningkat Kontraksi miokard menurun
Respon simpatetic
Cardiac output menurun
Arterial pressure menurun
Rangsangan baroreceptor
C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o2 c0
Manifestasi klinis
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit), tidak
sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun dengan pemberian Nitorgliserin, sering
disertai nausea, berkeringat dan sangat menakutkan klien. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan
muka pucat, takikardi dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi
vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.
Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikuler
takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung
kiri, hipotensi dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma
ventrikel kiri, perikarditis dan trombus mural.
Diagnosis
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi
gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut,
yaitu Kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, Laktat dehidroginase (LDH), Alfa hidroksi
butirat dehidroginase (a-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP dan CKMB. CK
meningkat dalam 4 – 8 jam, kemudian kembali normal setelah 48 – 72 jam. Tetapi enzim
ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain seperti penyakit muskular,
hipotiroid dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5%
namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam
24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif
adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4 – 6 jam setelah
kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim
karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. dicurigai bila rasionya > 1,5 ; SGOT
meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac
specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam
amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7
– 10 hari, sedangkan cTnI dalam 10 – 14 hari.
Reaksi non-spesifik berupa polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000 – 15.000 dalam
beberapa jam dan bertahan 3 – 7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai
puncaknya dalam 1 minggu dan dapat bertahan 1 – 2 minggu.
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung)
atau kardiomegali. Dengan ekoardiografi 2 dimensi dapat ditentukan luas daerah infark
miokard akut dan fungsi pompa jantung serta komplikasi.
Penatalaksanaan
Lebih ditujukan untuk mencegah MCI lebih berat dan menghindari komplikasi, meliputi :
o Istirahat total
o Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (terutama bila ada gagal jantung)
o IVFD Dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
o Mengatasi nyeri dengan pemberian Morfin 2,5 – 5 mg iv atau Petidin 25 – 50 mg im bisa
diulang-ulang ; lain-lain seperti Nitrat, Antagonis kalsium dan Beta blocker
o Pemberian oksigen 2 – 4 lt/mnt
o Sedativa sedang seperti Diazepam 3 – 4 x 2,5 mg peroral. Pada insomnia dapat ditambah
Flurazepam 15 – 30 mg
C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o2 c1
o Antikolagulan, seperti Heparin 20.000 – 40.000 U/24 jam iv tiap 4 – 6 jam atau drip
dilakukan atas indikasi ; diteruskan asetikumarol atau Warfarin
o Pemberian Streptokinase/Trombolisis --> sedapat mungkin untuk memperbaiki kambali
aliran pembuluh darah koroner
Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis adalah potensial terjadinya aritmia
yang gawat, potensial serangan iskemik lebih jauh dan potensial memburuknya ganguan
hemodinamik yang lebih jauh.
Asuhan Keperawatan Klien dengan Miokard Infark
Pengkajian
Data subjektif :
o Persepsi klien mengenai penyakitnya
o Serangan dan lamanya nyeri nyeri dada hebat dan menghimpit pada area prekordial,
substernal, tidak berhubungan dengan kerja atau pernafasan
o Faktor-faktor yang mendahului
o Mual dan muntah
Data objektif :
o Diaforesis
o Kulit dingin, lembab, pucat
o Pingsan
o Sesak nafas
o Penurunan tekanan darah
o Takikardi
o Peningkatan suhu tubuh
o Ansietas
o Gelisah
o Respon perilaku menyangkal/denail, depresi
o Bunyi jantung gallop, friction rub precordial, murmur
o Infark ventrikel kanan peningkatan distensi vena jugularis, edema perifer, nyeri tekan
hepar
Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri dada berhubungan dengan iskemia miokard atau nekrosis
Rencana tindakan :
• Pertahankan tirah baring untuk 24 – 30 jam pertama atau sesuai indikasi ; pertahankan
posisi klien nyaman
• Kaji dan rekam gambaran nyeri dan faktor-faktor yang memperburuk keadaan nyeri ;
tentukan jika dipengaruhi oleh pernafasan atau posisi tubuh
• Berikan oksigen sesuai dengan indikasi
• Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi dan kaji respon yang timbul setelah
pemberian obat
• Monitoring vital sign selama epsode nyeri tiap 1 jam sekali
C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o2 c2
• Lakukan tindakan non-farmakologis untuk mengurangi nyeri, seperti teknik relaksasi,
bimbingan imajinasi, lingkungan yang tenang dan nyaman
Kriteria evaluasi :
• Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang
• Klien tampak rileks dan tenang
2. Resiko perubahan curah jantung berhubungan dengan faktor-faktor listrik (disritmia) ;
Penurunan kontraktilitas miokard dan defek struktural
Rencana tindakan :
• Pertahankan tirah baring
• Kaji dan laporkan tanda-tanda perubahan curah jantung, seperti penurunan TD,
peningkatan fekwensi jantung, penurunan haluaran urine, kelelahan dan kelemahan,
kulit dingin, pucat dan lembab
• Monitor vital sign setiap 2 – 4 jam sekali
• Pantau rekaman EKG secara terus-menerus setiap 2 – 4 jam sekali
• Berikan terapi oksigen sesuai indikasi
• Monitoring sistem pernafasan
• Pantau masukan dan haluaran cairan setiap 2 – 4 jam sekali
Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan terapi
• Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
• Berikan diet sesuai dengan toleransi dan hindarkan penggunaan cafein, garam
berlebihan dan lainnya
• Hindari mengedan
Kriteria evaluasi :
• Curah jantung tetap stabil atau berangsur membaik
• Klien menunjukkan kestabilan hemodinamik
• Tanda vital dan haluaran urine dalam batas normal
• Klien dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari-hari
3. Ansietas berhubungan dengan penerimaan atau ancaman aktual terhadap integritas
biologis
Rencana tindakan :
• Kaji adanya tanda dan ekspresi verbal tehadap ansietas
• Berikan tindakan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang dan tentram,
melakukan teknik relaksasi seperti imajinasi visual, irama musik yang lembut
• Minimalkan kontak dengan rangsangan stress, seperti klien lain yang mengalami
ansietas
• Komunikasi dengan suara yang tenang dan meyakinkan klien
• Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
• Berikan sedasi sesuai indikasi
• Jangan biarkan klien sendiri dalam periode ansietas tinggi
• Berikan penjelasan sederhana mengenai perawatan dan prosedur
C re te d b y Ha sra t ; D: \ PROF I L W EB S I TE\ AS K EP \A ske p K a rd io v as ku l er\ Ask e p PJ K. d o2 c3
Anjurkan klien mengekspresikan perasaan, seperti menangis dan libatkan keluarga
dalam perawatan klien
Kriteria evaluasi :
Tingkat ansietas klien menurun
relaks dan mengungkapkan perasaan tenang
4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyakit
Kaji tingkat pengertian dan derajat kesiapan klien untuk belajar
Diskusikan pentingnya pembatasan aktifitas berhubungan dengan proses
penyembuhan
• Diskusikan pentingnya pengontrolan beberapa penyakit penyerta yang dapat
memperburuk kesembuhan
Jelaskan penatalaksanaan stress
Diskusikan pentingya komunikasi dengan orang-orang terdekat
Diskusikan tanda dan gejala serta mekanisme terjadinya penyakit dengan bahasa dan
kalimat yang dimengerti klien
• Jelaskan tentang diet klien, seperti rendah garam, rendah kolersterol, rendah lemak
dan rendah kalori serta menghindari produk-produk tembakau, kopi, minuman cola
dan sebagainya
Kriteria evaluasi :
• Tingkat pengetahuan klien bertambah klien mengungkapkan meningkatkan
pemahaman proses penyakit dan penanganan perawatan kesehatan, mengidentifikasi
sendiri faktor-faktor resiko
• Klien mengungkapkan tindakan yang tepat mengenai penanganan nyeri dan obat-obatan